Hemoglobinúria paroxística noturna: iptacopana é incorporada ao SUS

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Iptacopana é incorporada ao SUS

O tratamento da hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) ganhou uma nova opção na rede pública de saúde. O Ministério da Saúde incorporou a iptacopana ao Sistema Único de Saúde (SUS), ampliando as alternativas terapêuticas para adultos que permanecem com anemia apesar do uso de inibidores do complemento C5.

A incorporação foi anunciada em 29 de outubro. Atualmente, cerca de 600 pessoas recebem tratamento para HPN pelo sistema público.

A iptacopana é um medicamento oral que inibe o fator B do sistema complemento e pode ser administrado duas vezes ao dia, em domicílio. Entre os benefícios observados estão o aumento dos níveis de hemoglobina, a redução da necessidade de transfusões sanguíneas e a melhora de manifestações clínicas, como a fadiga.

A decisão foi precedida de avaliação pela Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no Sistema Único de Saúde (Conitec), que considerou as evidências científicas de eficácia, efetividade e segurança, além de aspectos de custo-efetividade e impacto orçamentário.

 

Como a iptacopana atua no tratamento da HPN?

Para compreender a importância dessa incorporação, é necessário considerar uma limitação do tratamento convencional da HPN.

O eculizumabe, medicamento já disponibilizado pelo SUS como primeira linha, atua bloqueando o componente C5 do sistema complemento. Essa estratégia controla a hemólise intravascular, mas não impede completamente a deposição de fragmentos de C3 sobre as hemácias. Como consequência, alguns pacientes continuam apresentando hemólise extravascular e anemia, mesmo com o bloqueio adequado de C5.

A iptacopana atua em uma etapa anterior da cascata: é um inibidor oral do fator B, componente essencial da via alternativa do complemento. Ao impedir a formação e a amplificação da C3-convertase dessa via, reduz a deposição de C3 sobre as hemácias e, consequentemente, sua remoção por macrófagos.

Dessa forma, o medicamento permite controlar tanto a hemólise intravascular quanto a extravascular, oferecendo uma alternativa para pacientes que mantêm anemia apesar do tratamento com inibidores de C5.

Hemólise intravascular na hemoglobinúria paroxística noturna, com destruição de hemácias mediada pelo sistema complemento (C3, C5 e complexo de ataque à membrana), mecanismo de ação da iptacopana.
(imagem criada por inteligência artificial)

A eficácia do iptacopan (Fabhalta) foi investigada principalmente nos estudos APPOINT-PNH e APPLY-PNH.

Estudo APPOINT-PNH

O estudo avaliou o iptacopan em adultos com HPN que não haviam recebido tratamento prévio com inibidores do complemento.

Os resultados demonstraram melhora expressiva dos parâmetros hematológicos. Aproximadamente 92% dos participantes alcançaram aumento de hemoglobina igual ou superior a 2 g/dL, com elevação média de 4,3 g/dL.

Estudo APPLY-PNH

O estudo investigou pacientes que permaneciam anêmicos apesar do tratamento com inibidores de C5, como eculizumabe ou ravulizumabe.

O iptacopan demonstrou superioridade em relação à manutenção da terapia anti-C5, com resultados relevantes:

  • 51 dos 60 pacientes tratados com iptacopan alcançaram aumento de hemoglobina igual ou superior a 2 g/dL.
  • 42 dos 60 pacientes atingiram níveis de hemoglobina iguais ou superiores a 12 g/dL, sem necessidade de transfusão sanguínea.

Os resultados reforçam o potencial do bloqueio proximal do complemento como estratégia para pacientes com resposta hematológica insuficiente aos inibidores de C5.

 

Hemoglobinúria paroxística noturna: definição e fisiopatologia

A hemoglobinúria paroxística noturna é uma doença hematológica rara, adquirida e potencialmente grave, caracterizada por hemólise intravascular mediada pelo sistema complemento.

A condição resulta de uma mutação somática no gene PIGA, presente em uma célula-tronco hematopoiética. Essa alteração compromete a síntese da âncora de glicosilfosfatidilinositol (GPI), responsável por fixar determinadas proteínas à membrana celular.

Entre essas proteínas estão o CD55 e o CD59, que atuam como reguladores da atividade do sistema complemento. Na ausência dessas moléculas, as células sanguíneas tornam-se mais suscetíveis à destruição mediada pelo complemento.

Representação gráfica comparando uma célula normal com uma célula de paciente com hemoglobinúria paroxística noturna

O clone hematopoiético alterado pode originar hemácias, granulócitos e plaquetas deficientes em proteínas ancoradas por GPI. Entretanto, a manifestação clínica mais característica é a hemólise intravascular das hemácias.

A doença pode se manifestar com diferentes combinações de:

  • Anemia hemolítica: decorrente da destruição prematura das hemácias.
  • Hemoglobinúria: eliminação urinária de hemoglobina livre, especialmente em episódios de hemólise mais intensa.
  • Fadiga: relacionada à anemia e à própria atividade da doença.
  • Citopenias: que podem envolver diferentes linhagens celulares e estar associadas à disfunção da medula óssea.
  • Trombose: uma das complicações mais graves da HPN, podendo acometer territórios venosos ou arteriais, inclusive locais atípicos.

 

Por que a doença recebe esse nome?

A denominação hemoglobinúria paroxística noturna está relacionada à descrição histórica da doença:

  • Hemoglobinúria: refere-se à presença de hemoglobina na urina, decorrente da hemólise intravascular.
  • Paroxística: descreve episódios de manifestação súbita ou exacerbada.
  • Noturna: está relacionada às observações históricas de maior frequência de hemoglobinúria durante a noite.

Entretanto, apesar do nome, a hemólise não ocorre exclusivamente durante o período noturno. A ativação do sistema complemento pode acontecer continuamente, independentemente do horário do dia.

A HPN também é conhecida historicamente como doença de Marchiafava-Micheli, em referência aos pesquisadores que contribuíram para sua caracterização clínica.

Ilustração de hemoglobinúria: hemólise intravascular com liberação de hemoglobina livre na circulação e sua posterior eliminação pela urina.
(imagem criada por inteligência artificial)

Tratamento da HPN: quais são os outros inibidores do complemento disponíveis?

O tratamento da HPN evoluiu significativamente com o desenvolvimento de medicamentos capazes de bloquear diferentes etapas do sistema complemento. Além de iptacopan, outras terapias ampliaram as possibilidades de tratamento da doença.

Entre as principais opções estão:

  • Pegcetacoplan: inibidor de C3, atua em uma etapa proximal da cascata do complemento, reduzindo a hemólise intravascular e extravascular.
  • Danicopan: inibidor oral do fator D, utilizado como terapia adicional aos inibidores de C5 em pacientes com anemia hemolítica extravascular persistente.
  • Crovalimabe: anticorpo monoclonal que inibe C5, administrado por via subcutânea, oferecendo uma alternativa ao esquema intravenoso de outros anti-C5.

Essas terapias representam uma mudança importante na abordagem da HPN, permitindo individualizar o tratamento de acordo com o mecanismo predominante de hemólise e a resposta clínica do paciente.

 

 

Leia também:

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Referências:

BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. Ministério da Saúde moderniza tratamento e incorpora novo medicamento no SUS para hemoglobinúria paroxística noturna. Publicado em 29/10/2026.

Syed, Y.Y. Iptacopan: First Approval. Drugs 84, 599–606 (2024). https://doi.org/10.1007/s40265-024-02009-4

Kelly, R.J., Holt, M. & Szer, J. Pharmacological Therapies in Paroxysmal Nocturnal Haemoglobinuria: Focus on Complement Inhibition. Drugs 85, 1413–1428 (2025). https://doi.org/10.1007/s40265-025-02235-4

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