Diversos estudos já evidenciaram uma associação entre o sexo masculino e o maior risco do desenvolvimento de COVID-19 grave. E a testosterona tem sido uma molécula alvo na busca por respostas para tal associação.
Nesse sentido, um grupo de pesquisadores levantou a questão: o hipogonadismo masculino é um fator de risco?
Parece que sim.
Hipogonadismo e o maior risco de desfechos graves
Um estudo foi publicado semana passada na JAMA por pesquisadores dos Estados Unidos, que avaliaram de forma retrospectiva dados de uma coorte de homens hospitalizados em hospitais acadêmicos.
O grupo comparou as taxas de hospitalização por COVID-19 para três diferentes grupos de homens: (1) com níveis normais de testosterona (59%), (2) com hipogonadismo e que não faziam reposição hormonal (16%) e (3) aqueles em uso de testosterona (25%).
Do grupo total de pacientes com hipogonadismo não tratado, 45% foram hospitalizados em decorrência da COVID-19. Esse achado é 2,4 vezes quando comparado aos participantes com níveis adequados de testosterona (OR=2,4 e IC 95% 1,4-4,4).
Homens tratados com reposição hormonal tiveram um risco de hospitalização semelhante àqueles com eugonadismo, enquanto a reposição inadequada também foi associada ao maior risco de hospitalização.
Segundo os pesquisadores, ao corrigir os dados por outros fatores de risco, como idade avançada, comorbidades associadas ou imunossupressão, os resultados permaneceram robustos.
Testosterona na infecção por SARS-CoV-2: mocinha ou vilã?
Os homens são desproporcionalmente mais afetados pela COVID-19, apresentando a doença mais grave e com taxas de mortalidade mais altas do que as mulheres. Isso fez com que muitos pesquisadores buscassem explicações hormonais para esse viés masculino.
Uma questão interessante é que diversos especialistas já apontaram a testosterona como uma molécula chave no aumento do risco da doença em homens. Suspeitava-se que os homens são mais propensos do que as mulheres a serem internados devido porque têm concentrações circulantes mais altas.
Durante o curso da doença, o papel deste hormônio também já foi estudado. Alguns autores já haviam avaliado as concentrações da testosterona na hospitalização, e quase 90% dos homens apresentavam níveis hormonais abaixo do normal no momento da admissão.
É provável que haja um efeito supressor no eixo HPA durante a COVID-19, o que reduz os níveis hormonais. A questão é: e antes? E quando estes homens não tinham infecção por SARS-CoV-2?
A redução da testosterona associada a sinais e sintomas clínicos e/ou redução da produção de espermatozoides caracteriza o hipogonadismo masculino. Neste novo estudo, independente de outros fatores de risco associados, homens com hipogonadismo parecem ser mais propensos à hospitalização por COVID-19. Ainda, a terapia adequada de reposição manteve os pacientes estatisticamente equivalentes em relação ao grupo “controle”, no quesito risco de hospitalização.
Não podemos definir a testosterona como “culpada”, afinal estamos falando de um estudo de associação, e limitações são aplicáveis. Além disso, o estudo incluiu dados do primeiro ano da pandemia, o que não permitiu identificar a influência da vacinação, nem da infecção pelas variantes atuais de SARS-CoV-2.
De toda forma, o estudo é válido, e destaca a importância de uma triagem adequada e uma abordagem terapêutica ideal para estes pacientes, que podem ser avaliadas como uma estratégia na prevenção de desfechos graves da COVID-19.
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Referências:
Dhindsa S, Champion C, Deol E, et al. Association of Male Hypogonadism With Risk of Hospitalization for COVID-19. JAMA Netw Open. 2022;5(9):e2229747. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.29747
Low testosterone may increase risk of COVID-19 hospitalization for men. Washington University School of Medicine. September 2, 2022. MedicalXPress. https://medicalxpress.com/news/2022-09-testosterone-covid-hospitalization-men.html
Yassin A, Sabsigh R, Al-Zoubi RM, Aboumarzouk OM, Alwani M, Nettleship J, Kelly D. Testosterone and Covid-19: An update. Rev Med Virol. 2022 Sep 3:e2395. doi: 10.1002/rmv.2395. Epub ahead of print. PMID: 36056748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36056748/
