O Paratormônio (PTH) é um hormônio produzido pelas paratireoides. É o mais importante regulador de cálcio nos mamíferos – eleva os níveis séricos de cálcio em resposta à hipocalcemia. O exame que mede a concentração deste hormônio na corrente sanguínea é útil para o diagnóstico de hiperparatireoidismo e hipoparatireoidismo.
Explicando o exame
O paratormônio (PTH) é capaz de aumentar o nível sérico do cálcio por diversos mecanismo, em resposta à hipocalcemia.
O exame de dosagem sérica do PTH acaba sendo útil para avaliar casos suspeitos de hiperparatireoidismo e hipotireoidismo; não só isso, é de fundamental importância para avaliar distúrbios envolvendo o cálcio, fósforo e vitamina D.
Níveis elevados de PTH são observados no hiperparatireoidismo (podendo ser primário, secundário ou terciário), em tumores ectópicos produtores de PTH não paratireoidianos (pseudo-hiperparatireoidismo), ou mesmo como um mecanismo compensatório normal à hipocalcemia – diante de carência de vitamina D.
De suprema importância avaliar o cálcio sérico simultaneamente, uma vez que pode existir variação deste hormônio de acordo com o nível de cálcio.
Níveis reduzidos de PTH são observados no hipoparatireoidismo ou mesmo como resposta compensatório à hipercalcemia em quadros de tumores ósseos metastáticos, intoxicação por vitamina D, Sarcoidose e Síndrome Leite-Álcali (ingestão excessiva de cálcio). Evidentemente, paratireoidectomia (retirada das paratireoides) também cursa com redução dos níveis hormonais.
Deve-se ressaltar que o PTH (intacto) acaba sendo metabolizado em diversos fragmentos – o que inclui um terminal N, uma molécula intermediária e um terminal C. Tanto o intacto quanto seus fragmentos são capazes de prover informações precisas sobre o nível hormonal na corrente sanguínea. No entanto, o intacto é o mais utilizado na prática, uma vez que é mais confiável.
E quais os valores de referência?
PTH intacto: 10-65 pg/ml (ng/L).
N terminal: 8-24 pg/ml (ng/L).
C terminal: 50-330 pg/ml (ng/L).
Hiperparatireoidismo Primário, Secundário e Terciário
No hiperparatireoidismo primário uma neoplasia (99% benigna) acaba produzindo autonomicamente PTH, independente dos níveis séricos de cálcio. Como consequência haverá um excesso de cálcio sérico, levando a diversos achados como depleção de volume, fadiga, fraqueza muscular, náuseas, vômitos.
Além disso, pelo fato de o osso ser o principal “armazenamento” de cálcio, ele será excessivamente reabsorvido cursando com osteopenia, osteíte etc. O fosfato estará diminuído, uma vez que os níveis elevados de PTH promovem maior excreção de fosfato na urina.
No hiperparatireoidismo secundária basicamente há carência de Vitamina D ativa, seja pela lesão renal ou pela simples carência vitamínica (Raquitismo/Osteomalácia). Mas como isso acontece?
Lembre-se que a vitamina D é responsável por absorver cálcio e fósforo no intestino, e só por isso já levaria à hipocalcemia com consequente aumento de PTH por feedback positivo.
No entanto, outro ponto importante é que a vitamina D exerce importante feedback negativo na paratireoide para a produção de PTH, e na sua ausência, não haverá esse limitador, fazendo com que haja manutenção da produção/secreção do hormônio.
Diferentemente do hiperparatireoidismo primário, os níveis séricos do cálcio estão normais ou levemente diminuídos, uma vez que o aumento do PTH busca corrigir a queda na hipocalcemia decorrente da carência de vitamina D. O fosfato nesse caso pode estar aumentado ou diminuído dependendo da causa:
Fosfato aumentado: na insuficiência renal crônica, o fosfato estará aumentado uma vez que há retenção renal, não sendo eliminado.
Fosfato diminuído: no Raquitismo/Osteomalácia, o fosfato estará diminuído, uma vez que a vitamina D baixa não promove a absorção intestinal desse íon. Além disso, os níveis elevados de PTH promovem maior excreção de fosfato na urina.
O hiperparatireoidismo terciário decorre de um quadro de hiperparatireoidismo secundário prolongado e grave em pacientes com insuficiência renal crônica. Isso acaba levando a um excessivo estímulo ao PTH, e como consequência acaba evoluindo para uma hiperplasia da paratireoide e uma hipercalcemia – uma vez que o cálcio não é eliminado pela insuficiência renal.
Há depósito de fosfato de cálcio, portanto, em tecidos moles, podendo acarretar injúria orgânica.
Quais os cuidados no momento da realização do exame?
Orienta-se a medição sérica de cálcio juntamente com a medição do PTH, uma vez que pode existir variação na interpretação se comparados em amostras diferentes.
Ainda, recomenda-se que as amostras sejam avaliadas pela manhã (08:00), uma vez que o ciclo circadiano afeta os níveis do hormônio. O pico de PTH ocorre próximo das 2 horas da manhã.
Alguns interferentes podem ocorrer, alterando os resultados, como hemólise e lipemia. Além disso, valores falsamente reduzidos podem estar presente após a ingestão de leite. Por fim, lembrar que alguns medicamentos podem aumentar ou reduzir os valores de PTH sérico.
E o PTH intraoperatório?
Os níveis intraoperatórios podem ser realizados durante uma cirurgia de retirada de tumor de paratireoide produtor de PTH. Isso permite saber se o tumor foi retirado adequadamente.
Uma queda de mais de 50% no nível pré-operatório 10 minutos após a remoção da glândula praticamente confirma que a glândula correta foi removida. Se o nível não cair 50% e ficar no nível normal, outra fonte deve ser procurada.
Alguns autores sugerem a espera de ao menos 20 minutos, para evitar exploração bilateral cervical desnecessária e maior risco cirúrgico.
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Referências:
Pagana, KD; Pagana TJ. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests. 6 ed. – Elsiever – 2017
Caquet, René. 250 exames de laboratório: prescrição e interpretação / René Caquet; tradução de Laís mEDEIROS, Bruna Steffens e Janyne Martini – 12. Ed. – Rio de Janeiro – RJ: Thieme Publicações, 2017
Lima, A. Oliveira – Soares, J. Bejamin – Greco, J. B. – Galizzi, João – Cançado, J. Romeu. Métodos de Laboratório Aplicados à Clínica – Técnica e Interpretação – 8ª edição – Ed. Guanabara, 2001
