Com a chegada das festas de fim de ano, muito se fala sobre a Síndrome do Coração Pós-Feriado (ou Holiday Heart Syndrome).
A condição é caracterizada por arritmias cardíacas, geralmente após um período de consumo excessivo de álcool (principalmente em finais de semana e feriados). No entanto, pode ocorrer após a ingestão de qualquer dose de bebida alcoólica, mesmo em pacientes jovens e não cardiopatas.
Entenda mais sobre a Etiologia e a Fisiopatologia da Síndrome do Coração Pós-Feriado.
Síndrome do Coração Pós-Feriado: uma dose é suficiente?
A Síndrome do Coração Pós-Feriado é caracterizada por manifestações de arritmias cardíacas (geralmente atrial) após um período de consumo excessivo de álcool, frequentemente observada frequentemente em finais de semana e feriados.
Foi chamada dessa maneira por Ettinger e colaboradores em 1978, que relataram uma maior incidência de arritmia atrial relacionada ao álcool durante os meses de dezembro e janeiro, e em finais de semana, atingindo picos às segundas feiras – consistente com a observação clínica temporal entre a ingestão de álcool e vulnerabilidade à fibrilação atrial.
Também é conhecida como “Síndrome Cardíaca pós-feriado”, “Síndrome do coração de férias“, ou “Holiday Heart Syndrome“.
De fato, a maioria dos casos ocorre após finais de semana ou feriados, pelo aumento da ingestão do álcool. No entanto, o consumo de apenas 1 dose de bebida alcoólica dobra os riscos de fibrilação atrial. Esse risco é dose-dependente, e com duas ou mais doses, o risco de fibrilação atrial é de 3,58 vezes maior.
Alguns estudos sugerem que, para cada 0,1% de aumento da concentração do álcool no sangue, há um risco 38% maior de fibrilação atrial.
Como ocorre a Fibrilação Atrial?
Na Síndrome do Coração Pós-Feriado há uma estreita relação entre o consumo de álcool e o desenvolvimento de taquiarritmias, sendo a principal a Fibrilação atrial.
A Fibrilação Atrial ocorre quando há lesão de células cardíacas atriais (o que pode ocorrer por diversas causas – nesse caso, o álcool). Nessa situação, o impulso elétrico atrial inicial pode surgir de outras regiões do átrio que não o nódulo sinusal (foco extrasinusal).
Esse estímulo extrasinusal pode cursar com o chamado “Mecanismo de Reentrada”: áreas adjacentes ao estímulo extrasinusal podem ter períodos de refratariedade diferentes pelas lesões subjacentes; assim o estímulo elétrico passa inicialmente pela área que pode ser estimulada.
Porém, no meio do caminho, com o passar do tempo, outras regiões também recuperam a excitabilidade – fazendo com que esse estímulo elétrico retorne à sua posição inicial, fazendo movimentos circulares viciosos.
Na Fibrilação Atrial, ocorre a formação de múltiplos desses movimentos circulares no miocárdio atrial, fazendo com que a musculatura atrial perca a capacidade de ter a sua contração rítmica normal. Assim, ocorrem movimentos anárquicos/espasmos irregulares por todo o átrio – fazendo a região atrial bater 400 – 600 vezes por minuto.
Como o álcool atual na Síndrome do Coração de Férias?
De diversas formas, como:
- Alterações eletrofisiológicas: o consumo do álcool pode desregular os níveis de cálcio dos cardiomiócitos.
Com a liberação alterada de cálcio na fase de repolarização do potencial de ação, há aumento do risco de despolarização tardia. O aumento diastólico nos níveis de cálcio estimula o trocador Na+/Ca+, formando uma corrente despolarizante positiva (3 Na+ para dentro / 1 Ca2+ para fora). Essa corrente pode desencadear um potencial de ação, que desencadeia a fibrilação atrial nos miócitos atriais.
- Perturbações autonômicas: há modificação significativa do sistema autonômico por até 48 horas após consumo excessivo de álcool.
Durante a bebedeira e por até 24 horas após, há uma dominância do sistema simpático caracterizado por frequência cardíaca aumentada. No entanto, a variabilidade da frequência cardíaca é reduzida.
No período de 24 a 48 horas após a ingesta de álcool, há a possibilidade de um fenômeno de rebote com atividade parassimpática elevada, caracterizado por uma frequência cardíaca mais lenta.
- Lesão direta do miócito por inflamação alcoólica: o acetaldeído, produto de degradação do álcool, é tóxico para os cardiomiócitos. Dessa forma, pode causar estresse oxidativo, prejudicando a fosforilação mitocondrial.
- Distúrbios eletrolíticos: além disso, sabemos que o álcool é diurético. O consumo excessivo pode causar distúrbios eletrolíticos, essenciais para manutenção do miócito cardíaco.
A abstinência de álcool é a principal recomendação em caso de Síndrome do Coração Pós-Feriado
Pacientes com a Holiday Heart Syndrome têm um prognóstico muito bom e a maioria dos casos são resolvidos após interrupção do consumo do álcool (90%). Dessa forma, a abstinência é a principal recomendação.
No entanto, o prognóstico pode mudar na presença de condições subjacentes, e o uso crônico de álcool aumenta o risco de arritmias. Cerca de 20-30% dos pacientes com a Síndrome do Coração Pós-Feriado apresentam recorrência em 12 meses.
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Festas de fim de ano: há um aumento de risco de eventos cardiovasculares?
“Holiday Heart Syndrome” – abuso de álcool e arritmias.
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Referências:
Ihsan M Rafie, MRCP; Wilson S Colucci, MD. Alcohol-induced cardiomyopathy. UpToDate.
Jain, A., Yelamanchili, V. S., Brown, K. N., & Goel, A. (2024). Holiday Heart Syndrome. In StatPearls. StatPearls Publishing.
Ettinger, P. O., Wu, C. F., De La Cruz, C., Jr, Weisse, A. B., Ahmed, S. S., & Regan, T. J. (1978). Arrhythmias and the “Holiday Heart”: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. American heart journal, 95(5), 555–562. https://doi.org/10.1016/0002-8703(78)90296-x
