O consumo de álcool e tabaco na gestação desencadeia uma série de alterações moleculares que comprometem o desenvolvimento embrionário e fetal, com repercussões que podem se estender por toda a vida. Essas substâncias atravessam facilmente a barreira placentária e interferem em processos fundamentais como a proliferação celular, a diferenciação tecidual e a programação epigenética.
Compreender os mecanismos moleculares subjacentes aos efeitos dessas exposições é essencial para o desenvolvimento de estratégias preventivas, diagnósticas e terapêuticas mais eficazes, além de contribuir para o aconselhamento adequado de gestantes e a redução de danos à saúde perinatal.
Efeitos do Tabagismo na Gravidez no Neurodesenvolvimento Fetal
O uso de tabaco durante a gravidez é um dos fatores ambientais mais prevalentes que afetam o crescimento fetal e neonatal. A exposição à nicotina e ao monóxido de carbono reduz a disponibilidade de oxigênio, que é crucial para o desenvolvimento fetal adequado – levando ao estado hipóxico crônico intrauterino.
Além disso, a fumaça do tabaco contém vários produtos químicos prejudiciais, incluindo alcatrão (resíduo de tabaco), que podem atravessar a placenta e atingir o feto em desenvolvimento, causando potencialmente processos de inflamação.
De fato, os produtos químicos na fumaça podem induzir neuroinflamação promovendo estresse oxidativo, aumentando os níveis de citocinas pró-inflamatórias e interrompendo a função mitocondrial. Esses eventos prejudiciais podem alterar as funções imunológicas do cérebro fetal, tornando essa prole mais vulnerável a danos cerebrais.
A exposição à nicotina está associada à alteração nos processos de metilação do DNA e da histona de genes fundamentais para o neurodesenvolvimento.
Modelos animais mostraram uma associação entre tabagismo na gravidez e uma expressão alterada de genes que transcrevem para Molécula de Adesão de Células Neurais 1 e Neuroligina1, que modulam o desenvolvimento da sinapse. De fato, alterações na expressão desses genes parecem estar implicadas em transtornos neuropsiquiátricos da prole.
Recentemente, vários estudos observaram que o tabagismo na gravidez afeta a formação do formato da cabeça fetal ao modular o fechamento das suturas cranianas, com um risco aumentado de transtornos do neurodesenvolvimento como TDAH, autismo, esquizofrenia e problemas comportamentais.
Exposição Fetal ao Álcool: Riscos para o Desenvolvimento Cerebral
De acordo com o Relatório Global de Status sobre Álcool e Saúde 2018 da Organização Mundial da Saúde (OMS), 42% das gestações não são planejadas. Ao mesmo tempo, 65,5% das mulheres em idade fértil na Europa consomem álcool, aumentando assim o risco de exposição fetal ao álcool durante as primeiras semanas de gravidez.
A exposição pré-natal ao álcool parece afetar o desenvolvimento do cérebro fetal induzindo insuficiência uteroplacentária e lesões hipóxico-isquêmicas. Isso, por sua vez, leva à apoptose nos neurônios em desenvolvimento com uma redução subsequente no número geral.
Além disso, estudos em animais mostraram que o metabolismo do etanol em acetaldeído e ácido acético induz neuroinflamação e gera espécies reativas de oxigênio (ROS), levando a um aumento nas moléculas pró-inflamatórias, incluindo IL-1α e mRNA CD24a, uma supressão da sinalização anti-inflamatória PPAR-γ e induz morte celular programada. Isso subsequentemente resulta em danos cruciais ao cérebro fetal, especialmente no hipocampo em desenvolvimento.
O status socioeconômico também tem papel no neurodesenvolvimento fetal e infantil
As condições socialmente desfavorecidas estão associadas a complicações na gravidez, incluindo aborto espontâneo, parto prematuro, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e diabetes gestacional. Um status socioeconômico baixo está associado a um acesso mais difícil aos cuidados de saúde, levando a resultados fetais e maternos ruins.
Da mesma forma, uma dieta pouco saudável, falta de exercícios físicos, tabagismo e consumo de álcool são mais frequentes em condições socialmente desfavorecidas, com consequências significativas para o feto e para a mãe, conforme descrito anteriormente.
Condições socialmente desfavorecidas foram associadas a uma redução na substância cinzenta e branca cortical e subcortical, bem como ao dobramento cortical nas primeiras semanas de vida.
Por outro lado, um status socioeconômico mais alto está associado a maiores volumes de substância branca do cérebro fetal em desenvolvimento, substância cinzenta profunda, cerebelo e tronco cerebral durante a gravidez e diminuição do volume de substância cinzenta cortical.
Desvantagens socioeconômicas estão ligadas a maiores níveis de estresse, que, por sua vez, elevam os níveis de cortisol materno e resultam em menores volumes de amígdala. Posteriormente, um baixo status socioeconômico materno está associado a resultados adversos no neurodesenvolvimento infantil, impactando a saúde fisiológica e psicológica, o desenvolvimento cognitivo, o nível educacional e o bem-estar socioemocional.
O papel do profissional de saúde frente ao uso de Álcool e Tabaco na Gestação
O consumo de álcool e o tabagismo na gravidez representam importantes fatores de risco evitáveis, associados a uma série de desfechos maternos, fetais e neonatais adversos.
Apesar das evidências científicas bem estabelecidas quanto aos seus impactos negativos — incluindo restrição de crescimento intrauterino, parto prematuro, malformações congênitas, síndrome alcoólica fetal e maior risco de morte perinatal — o uso dessas substâncias ainda é prevalente em diversos contextos socioeconômicos e culturais.
A identificação precoce e a abordagem adequada dessas exposições durante o pré-natal são fundamentais para a promoção da saúde materno-infantil. Profissionais de saúde têm papel central na triagem, orientação e encaminhamento de gestantes usuárias de álcool e tabaco, sendo imprescindível o conhecimento atualizado sobre os mecanismos fisiopatológicos, os efeitos clínicos e as estratégias de intervenção eficazes.
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Referências:
LUBRANO, C. et al. Impact of Maternal Environment and Inflammation on Fetal Neurodevelopment. Antioxidants (Basel). 2024 Apr 11;13(4):453. doi: 10.3390/antiox13040453. PMID: 38671901; PMCID: PMC11047368.
